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关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说.该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经
更新时间: 2025-08-18 12:57:26
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问题描述:

关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说.该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结.

(1)由题意可知,Aβ可通过___方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一种兴奋性神经递质)释放量___(变少、不变、变多),从而使AD病患者表现出记忆障碍.

(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导.若缠结点在图中的___(填“a”、“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化.

(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是___(填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果.

(4)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一,其原理是___.

邵晓巍回答:
  (1)β淀粉样蛋白(Aβ)分泌出细胞的方式为胞吐,由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,细胞提供的能量减少,引起乙酰胆碱(一种神经递质)的合成和释放量变少,导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍.   (2)缠结点在图中的b处时,会使b神经细胞膜和线粒体膜的损伤,所以在a处刺激,兴奋不能由a→b→d,又因为兴奋在神经元之间是单向传递的,兴奋也不能从a→c→d.   (3)体液中的杀菌物质和吞噬细胞属于人体免疫的第二道防线,为非特异性免疫.   (4)抗体具有特异性,即一定的抗体能够与一定的抗原相结合,向患者体内注射抗Aβ的抗体,所注射得Aβ的抗体可与Aβ结合,从而降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性,这是治疗阿尔茨海默病的方法之一.   故答案为:   (1)胞吐的 变少   (2)b   (3)非特异性免疫   (4)注射Aβ的抗体可与Aβ结合,降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性
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